文章来源:健康时报 2023-09-01 11:48
（1）行为疗法：应逐步推广。除由内科医生、心理学家、营养医师和护士组成指导小组外，还应取得家庭配合，指导病人制订计划，改变进食行为，并定期检查执行计划的效果。除计划吃什么、吃多少外，还应注意进食方式和环境，例如增加咀嚼次数，减慢进食速度，避免进食时边看电视或边听广播，并在疲乏、厌烦、抑郁期间进食时应克服冲动。
（2）饮食疗法：合理的饮食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由于许多患者将饮食疗法误以为“严格控制主食、放宽副食”，而长期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，结果导致病人难以达到控制体重的目的，甚至由于高蛋白、高脂肪饮食引起或加重高脂蛋白血症、增加胰岛素抵抗，促进或加重动脉粥样硬化、高血压、肾病等血管并发症。而饮食控制过严，膳食结构不合理，各种营养成分摄入不足，患者长期处于半饥饿状态。结果造成营养不良，甚至发生饥饿性酮症，周围神经病变等。因此，营养过剩或“饥饿疗法”对老年肥胖症都是不利的。必须加强对老年肥胖患者及危险人群的饮食管理与指导，提高病人的主动参与意识，避免盲目追求西方式的生活方式，纠正错误的营养观念及某些模糊认识。坚持老年肥胖患者的营养饮食治疗基本原则：①保证各种营养素的平衡和代谢的需要，既要使老年肥胖者获得正常人的生活待遇，又要保持正常或标准体重，维持健康和正常工作。②根据患者的肥胖程度及劳动强度确定总热量，肥胖或超重者以低热量饮食（1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d）为宜，并主张总热量的限制要逐渐进行，体重降低不宜过快过猛，否则患者难以忍受与坚持。③饮食结构的合理搭配：在确定总热量后，对三大营养成分（碳水化合物、蛋白质、脂肪）及纤维素进行合理的搭配，目前WHO主张，在总热量限制的前提下，适当放宽碳水化合物的比例，饮食中碳水化合物可占总热量的55%～65%，主要选择复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物，如豆类、小麦、大米、根茎类、及硬果类等。并提倡高纤维素饮食。这些高纤维素虽属多糖类食品，但产生热量很低，对胰岛素的分泌几乎无作用，高纤维素饮食可通过延缓和减少葡萄糖在肠道的吸收，缓解和减轻胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，同时降低血脂及减肥。高纤维食品包括：谷物类（稻米、荞麦、燕麦、玉米、新鲜水果等）、豆类、海藻类、绿色蔬菜、南瓜等。WHO推荐的总膳食纤维摄入量为27～40g/d，其中可溶性纤维素为22～32g/d。目前认为，饮食中蛋白质应占总热量的15%以下，而美国ADA则提倡肥胖者蛋白质摄入量为每天0.8g/kg体重，应适当选择高含必需氨基酸和质量较高的动物蛋白质，如瘦肉、鱼类、蛋类、无皮鸡肉、牛奶、低脂奶酪、酸乳酪、坚果等。肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化或冠心病者、脂肪摄入应控制在总热量的25%～30%，其中饱和脂肪酸（如猪油、羊油、牛油、乳油等）不宜超过1/3，以下饱和脂肪酸与多链不饱和酸的平衡。老年肥胖患者不论有无糖尿病或高血压都要限制饮酒，并控制盐的摄入量。如合并高血压，每天食盐摄入量应少于3～6g。总之老年肥胖患者的饮食必须注意营养平衡，饮食结构应多样化，以植物性食品为主，适当限制蛋白质，严格限制脂肪，酒类及含糖饮料，提高纤维素饮食，降低食盐摄入量。
（3）运动疗法：运动也是肥胖患者的重要措施之一。长期坚持适量运动，可增加脂肪细胞酶的活性，加速脂肪分解，具有良好的减肥作用，同时还可增加胰岛素受体数目，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，对肥胖合并2型糖尿病或高脂血症的患者有助于降低血糖、纠正脂代谢紊乱，预防或延缓并发症的发生与发展。
运动疗法适应于所有单纯老年性肥胖患者。运动形式因人而异，个体差异很大。必须根据患者的年龄、体质、个人生活或运动习惯、社会、经济、文化背景等不同而酌情选择。如快步行走、太极拳、体操、爬楼梯、平道自行车以及轻微的家务劳动等低强度的运动适应于年龄大、体质较差的患者。慢跑、擦地板、登山、各种球类及较重的体力劳动等中度强度的运动则适应于年龄较轻、体质较好的患者。
运动量是运动方案的核心，运动量的大小取决于运动强度和时间，在拟定和实施运动计划的过程中，必须遵循个体化差异、肥胖程度，由轻到重循序渐进的原则进行。应先从低强度运动（最大耗氧量＜40%）开始，运动时间为5～10min，当病人自我感觉良好并能持续适应运动的情况下，可逐渐进入中等强度的运动（最大耗氧量50%～60%）20～30min，长期坚持1次/d。体重系数（BMI）30或中、重度肥胖者，可进行中等甚至高强度（最大耗氧量60%～80%）的运动，每周运动热量消耗至少900kCal其减肥作用最好，在整个运动过程中及运动后要重视病人的自我感觉，当发生严重呼吸费力或胸前压迫感，头晕、眼花、出大汗、面色苍白等现象或不能耐受运动者应立即停止运动。
对有文化或训练有素的肥胖患者，应进行必要的运动知识教育，帮助病人学会计数运动前及运动中的脉率（心率），尤其要记录静息脉率（晨间起床前安定状态下的心率），以及运动中的最快脉率。并指导病人掌握运动强度的简便计算方法，例如，中等强度的运动，其最大耗氧为50%，可按下列公式计算：0.5×（最大脉率－静息脉率）＋静息脉率＝中等强度的脉率数。当运动中最大心率不明时，也可根据220－病人年龄＝运动中最大脉率 掐算。当然此种粗略的计算方法不如直接测量运动中实际最大心率准确。因此，最大脉率应尽量从病人运动中获得。
（4）药物疗法：单纯肥胖甚至伴有胰岛素抵抗或糖耐量异常者，长期坚持饮食及运动治疗，可有效的控制患者的体重，降低胰岛素抵抗，改善或部分逆转耐量异常。一般不主张应用减肥药物，而且目前社会上广为宣传的非处方用药，所谓“祖传秘方”甚至中西药混杂制剂。成分复杂，并非经过严格的实验研究与科学论证，而标新立异的投放市场，其疗效短暂或无效，甚至发生众多严重的毒副作用。因此，对于肥胖病人经合理的饮食、运动治疗未能达到满意控制者，可考虑选择药物辅助治疗。药物治疗只能作为膳食控制与运动治疗肥胖的辅助手段，在下列情况时可加用药物治疗：①饥饿感明显或食欲亢进导致增重；②有糖耐量减低，血脂异常和高血压；③有严重骨关节炎，阻塞性睡眠呼吸暂停等并发症。
合理的饮食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由于许多患者将饮食疗法误以为“严格控制主食、放宽副食”，而长期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，结果导致病人难以达到控制体重的目的，甚至由于高蛋白、高脂肪饮食引起或加重高脂蛋白血症、增加胰岛素抵抗，促进或加重动脉粥样硬化、高血压、肾病等血管并发症。
而饮食控制过严，膳食结构不合理，各种营养成分摄入不足，患者长期处于半饥饿状态。结果造成营养不良，甚至发生饥饿性酮症，周围神经病变等。因此，营养过剩或“饥饿疗法”对老年肥胖症都是不利的。必须加强对老年肥胖患者及危险人群的饮食管理与指导，提高病人的主动参与意识，避免盲目追求西方式的生活方式，纠正错误的营养观念及某些模糊认识。
坚持老年肥胖患者的营养饮食治疗基本原则：
①保证各种营养素的平衡和代谢的需要，既要使老年肥胖者获得正常人的生活待遇，又要保持正常或标准体重，维持健康和正常工作。
②根据患者的肥胖程度及劳动强度确定总热量，肥胖或超重者以低热量饮食（1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d）为宜，并主张总热量的限制要逐渐进行，体重降低不宜过快过猛，否则患者难以忍受与坚持。
③饮食结构的合理搭配：在确定总热量后，对三大营养成分（碳水化合物、蛋白质、脂肪）及纤维素进行合理的搭配，目前WHO主张，在总热量限制的前提下，适当放宽碳水化合物的比例，饮食中碳水化合物可占总热量的55%～65%，主要选择复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物，如豆类、小麦、大米、根茎类、及硬果类等。并提倡高纤维素饮食。这些高纤维素虽属多糖类食品，但产生热量很低，对胰岛素的分泌几乎无作用，高纤维素饮食可通过延缓和减少葡萄糖在肠道的吸收，缓解和减轻胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，同时降低血脂及减肥。
高纤维食品包括：谷物类（稻米、荞麦、燕麦、玉米、新鲜水果等）、豆类、海藻类、绿色蔬菜、南瓜等。WHO推荐的总膳食纤维摄入量为27～40g/d，其中可溶性纤维素为22～32g/d。目前认为，饮食中蛋白质应占总热量的15%以下，而美国ADA则提倡肥胖者蛋白质摄入量为每天0.8g/kg体重，应适当选择高含必需氨基酸和质量较高的动物蛋白质，如瘦肉、鱼类、蛋类、无皮鸡肉、牛奶、低脂奶酪、酸乳酪、坚果等。
肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化或冠心病者、脂肪摄入应控制在总热量的25%～30%，其中饱和脂肪酸（如猪油、羊油、牛油、乳油等）不宜超过1/3，以下饱和脂肪酸与多链不饱和酸的平衡。
老年肥胖患者不论有无糖尿病或高血压都要限制饮酒，并控制盐的摄入量。如合并高血压，每天食盐摄入量应少于3～6g。
总之老年肥胖患者的饮食必须注意营养平衡，饮食结构应多样化，以植物性食品为主，适当限制蛋白质，严格限制脂肪，酒类及含糖饮料，提高纤维素饮食，降低食盐摄入量。
1.三级预防对老年肥胖症的重要性
（1）一级预防：又称普遍性预防（Universal Prevention），是针对人口总体的措施，应以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率，从而降低肥胖患病率。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动，以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式。最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。
（2） 二级预防：又称选择性预防（Selective Prevention），目的在于对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素作有力的斗争。这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群。新加坡对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。
（3）三级预防：又称针对性预防（Targeted prevention），是针对已经超重或者有肥胖生物学指标，但仍不属于肥胖的个体中进行，目的在于预防体重的增加，以及降低体重相关疾病的患病率。已经存在体重相关疾病，或有心血管疾病，以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应成为主要对象。
2.危险因素及干预措施 研究表明饮食结构由传统的高碳水化合物、高纤维饮食向高热量、高脂肪饮食转化是老年肥胖的重要环境因素之一。
胰岛素抵抗（IR）被认为是IGT和糖尿病、高血脂、高血压、肥胖的发病基础。研究表明脂肪过量储存（肥胖）或摄入过多均与胰岛素抵抗（IR）有关，而且脂肪中不同脂肪酸成分对IR有不同影响。脂肪酸分类是根据其碳氢链中双键的有无和多少。分为不含双键的饱和脂肪酸（SFA），含1个双键的单不饱和脂肪酸（MUFA）和含多个双键的多不饱和脂肪酸（PUFA）；多不饱和脂肪酸（PUFA）又根据最靠近ω碳原子双键的位置分为ω-3、ω-6等系列脂肪酸。所谓ω-3系列就是从ω碳原子数等三位上存在有双键的多不饱和脂肪酸（PUFA）。
饮食中饱和脂肪酸（SFA）主要存在于动物脂肪、肉类中，植物油中含量极少。单不饱和脂肪酸（MUFA）主要成分为油酸，主要存在于橄榄油中（84%），其次为花生油（56%）、玉米油（49%）、动物油（30%）等。ω-6系列多不饱和脂肪酸（PUFA）富含于植物油中，主要成分为亚油酸和由之转化而来的花生四烯酸（AA）。ω-3系列多不饱和脂肪酸（PUFA）主要成分为20碳5烯酸（EPA）、22碳6烯酸（DHA），主要来源于深海鱼类。流行病学研究，来自美国San Luis Vallev糖尿病研究和荷兰慢性疾病风险因素研究均发现饱和脂肪酸摄入独立于脂肪、体重系数（BMI）与空腹胰岛素水平（胰岛素抵抗的一个标志）正相关，而多不饱和脂肪酸（PUFA）摄入与空腹血胰岛素水平不相关或负相关。提示饱和脂肪酸（SFA）摄入过多与高胰岛素血症、胰岛素抵抗（IR）有关。所以，限制饮食中的饱和脂肪酸对预防肥胖至关重要。体力活动少是诱发肥胖的重要环境因素。体力活力对胰岛素敏感性，特别是对骨骼肌胰岛素敏感性的影响已为众多的临床及实验室，以及体内和体外实验所证实。体力活动少，静坐、少动的生活方式伴发全身胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是肥胖的基础。反之，体力活动，无论短期或持久性者均可增加胰岛素敏感性，改善肌、脂及肝胰岛素抵抗，运动的益处除减肥作用外，尚可以增加全身耗氧量，增加骨骼的血流量，增加葡萄糖的氧化，提高脂肪分解酶，特别是肝脂肪酶活性，提高HPL3C亚组分，降低TG，降低血压。
吸烟是导致胰岛素抵抗的独立危险因素。虽然吸烟可以引起体重降低，导致体重系数（BMI）减少，但由于长期吸烟可造成脂肪重新分布，腰围及腰臀比（WHR）增加，造成腹内脂肪聚集，形成腹型肥胖。干预措施包括：①对尚未吸烟者应防止其吸烟。②吸烟者停止吸烟，可采用药物戒烟，即采用口、皮或经鼻的烟碱替代治疗。建立有效的戒烟保障体系。NHANESI研究发现停止吸烟后，吸烟者体重平均增加6～10磅（1磅＝0.4536kg），体重增加可能对戒烟起负效应。但研究表明继续吸烟的危害性远胜于戒烟后体重增加的危险性。
肥胖症从病因角度分为单纯性肥胖与继发性肥胖。单纯性肥胖不是一种内分泌疾病，但有许多内分泌激素的变化，因此与某些内分泌疾病有许多相似之处，鉴别诊断有时比较困难。
1.库欣综合征 呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超过中度，皮肤紫纹常见，女性患者可有小胡须、痤疮等男性化表现。常有脊椎骨质疏松、尿钙增高。血浆皮质醇增高，且昼夜变化节律消失，如为肾上腺皮质肿瘤，地塞米松试验可不被抑制。
2.甲状腺机能低下（简称甲低或甲减） 甲低体重增加是因黏液性水肿引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮肤干燥无汗，头发、眉毛（尤其外1/3）脱落，甲状腺激素（T3、T4）水平降低，促甲状腺激素（TSH）升高，甲状腺吸131I率降低等均有助于与肥胖症鉴别。
3.下丘脑综合征 下丘脑有两种调节摄食活动的神经核：腹外侧核为饥饿中心，腹内侧核为饱满中心，这两个中心受高级神经的调节，精神紧张、精神刺激均可刺激饥饿中心产生饥饿感，从而进食增多，引起肥胖。下丘脑本身发生病变，如炎症、外伤、出血、肿瘤等均可侵犯并破坏饱满中心，使人心失去饱满感而进食不止，发生肥胖地，可根据病史、头颅CT或MRI及必要的靶腺内分泌试验加以鉴别。
4.胰岛B细胞瘤（胰岛素瘤） 常因反复低血糖，患者为预防低血糖发作，多进食而致肥胖，可依据反复低血糖、高胰岛素血症及胰腺CT或MRI加以鉴别。
5.水钠潴留性肥胖症 无明显内分泌紊乱，下午肢肿，清晨减轻，可做立卧位水试验加以鉴别。
