文章来源:健康时报 2023-10-01 14:36
老年人播散性血管内凝血一般护理
1、卧床休息，保持病室环境安静清洁。
2、给予高营养，易消化食物，应根据原发疾病调整食品的营养成分和品种。进食营养、易消化、富含维生素C的食物，避免粗硬食物刺激胃粘膜。
3、协助翻身，每2小时1次，避免拖拉动作增加皮肤与床的磨擦。
4、保持皮肤清洁、干燥。
老年人播散性血管内凝血饮食宜忌
饮食适宜：1宜吃止吐的食物；2宜吃碱性的食物；3宜吃保护胃粘膜的食物。
宜吃食物宜吃理由食用建议
柠檬柠檬的气味可以起到止吐的作用，也具有清热解毒抗菌的作用，对患者身体缓解是有帮助的。每天泡水350-500毫升为宜。
水果苹果是属于碱性的食物，可以起到中和胃酸的作用，减少反酸，恶心等症状，可以起到缓解病情的作用。每天1-2个为宜。两餐之间食用为佳
牛奶牛奶是具有保护胃粘膜的作用的，富含有多重优质蛋白质和人体必需的矿物质元素，增强人体免疫力，对患者的恢复有帮助。每天350-500毫升为宜。热饮为佳
饮食禁忌：1忌吃辛辣刺激的食物；如辣椒、花椒、韭菜、大蒜；2忌吃产气的食物；如洋葱、红薯、芋头、土豆；3忌吃酸性的食物；如奶酪、蛋黄。
忌吃食物忌吃理由忌吃建议
辣椒辣椒是具有较大的刺激性的，容易刺激胃粘膜，加重胃酸的分泌，加重患者反酸，恶心等胃肠道反应症状，不利于患者恢复。宜吃清淡的食物。
洋葱洋葱是属于容易产气的食物，容易导致肠道胀满，导致胃肠道反应症状加重，不利于患者身体的恢复。宜吃清淡不产气的食物。
蛋黄蛋黄是属于酸性的食物，加重胃酸对胃粘膜的刺激，不利于患者身体的恢复。宜吃碱性的食物。
1.原发病的处理 原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著好转。
2.改善微循环 扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予血管扩张剂等。
3.抗凝治疗 适时应用抗凝，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。
(1)肝素：临床多应用肝素钠，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。
剂量：按每公斤体重5～10U/h静脉滴注，如治疗后APTT缩短，FDP和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效;如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长，应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。
肝素钙抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合，皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI，对AT-Ⅲ的依赖性较小，出血的副作用较少，半衰期长，一般不需检测。但本药排泄主要通过肾，肾功能不全患者药物清除半衰期延长，故需谨慎应用，肾衰患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常剂量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。
禁忌证：①DIC晚期，明显纤溶亢进;②活动性出血，如溃疡病出血，肺结核空洞咯血;③有出血倾向的严重肝病或高血压脑病;④手术后或创面未经良好止血者。
肝素应用时的检测：普通肝素应用时凝血时间(CT，试管法)不应超过30min;控制APTT不超过60～100s。肝素过量可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)拮抗，一般可按1∶1用药，每次不宜超过50mg。1mg硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)中和肝素100U。
(2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除红细胞和血小板聚集，并可疏通微循环，扩充血容量，用于早期DIC及轻症患者。
(3)AT-Ⅲ：可加强肝素的抗凝效果，文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)， 1～2次/d用药，连用数天。
4.补充凝血因子及血小板 由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。目前多用成分输血，常用的有：
(1)新鲜冰冻血浆(FFP)：含有丰富的凝血因子。
(2)血小板浓缩液：血小板计数低于20×109/L，或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。
(3) 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期长，可每2～3天输1次，达到正常水平即可停用。但有人主张不用，因为DIC时是多个凝血因子缺乏，只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血，反而影响病理观察。
5.纤溶抑制剂 只可用于纤溶亢进期，如氨甲环酸(止血环酸)100～200mg，2～3次/d，静脉输注。
6.抗血小板药物 DIC时均有血小板凝集活化，使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC的进展。常用的药物有噻氯匹定250mg，2次/d。
7.肾上腺皮质激素 DIC时无常规应用指征，应视原发病情况而定。对各种变态反应性疾病或合并有肾上腺皮质功能不全者可应用。
DIC发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期。
1.高凝期。往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。
2.消耗性低凝期。
(1)出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道，穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。
(2)微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧、水肿，临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。
(3)休克：是DIC较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差。其原因主要为：①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降;②DIC时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出，循环血容量下降;③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;④血液浓缩，血浆黏稠度增加;⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛，加重休克。
(4)微血管病性溶血：DIC时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形、碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血。
3.继发纤溶期。临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。
4.临床分型。根据病程长短分为：
(1)急性型：发病快，数小时或1～2天，出血症状重，病情凶险。
(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如血小板计数减少。FDP增高，3P试验阳性等。
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。
1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径;与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa，后者与Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。
2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成，减少蛋白C(PC)的活化;另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。
3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM与凝血酶结合，消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/Ⅶa复合物并抑制Ⅹa活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血;同时TM减少也降低了蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的灭活受抑;促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC发生的机制之一。
4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子，并激活纤溶酶;凝血过程中形成Ⅹa和Ⅻa时脱下的碎片也可激活纤溶酶;血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血。
