7月22日，海内学术期刊《人造医学》在线颁布发表了北京大学第三病院乔杰院士团队与北京大学医学部基础医学院姜长涛钻研员团队的分工研讨成就。该研究以肠道菌代谢产物调控机体肠道免疫的机制研讨为切入点，深切寻觅肠道菌—胆汁酸—IL22轴在多囊卵巢综合征（PCOS）起病中的关键作用。说理解肠道菌与胆汁酸调控肠道ILC3细胞渗出IL-22的新机制，为防治PCOS提供了新视角。
PCOS是一种临床透露表现高度异质性的内排泄代谢杂沓症候群，是导致育龄妇女无排卵性不孕的最首要缘故原由，以高雄激素、排卵无比与卵巢多囊样改动成特征，常伴发胰岛素抵御。其起病机制仍不清楚，不足针对病因的医治才干。研讨人员缔造PCOS患者肠道平庸拟杆菌（B.vulgatus）丰度的显著升高，是导致其肠道菌群无比的首要因素。肠道菌代谢出产物胆汁酸甘氨脱氧胆酸（GDCA）与牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）的水准显着高涨，并与B.vulgatus丰度呈负相关相关。PCOS患者的肠道菌移植或者赐与B.vulgatus菌种重塑小鼠肠道菌群后，涌现PCOS样表型，且伴有着肠道免疫因子IL-22的程度降落。给以PCOS样小鼠胆汁酸GDCA或IL-22治疗后，可显著改善激素无比、动情周期零乱、卵巢多囊样变、生养力下降与胰岛素反抗。
机制研究暗指，胆汁酸颠末激活肠道3型固有淋巴细胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22渗出，进一步促进纯白色脂肪棕色化以及压抑卵巢
