文章来源:健康时报 2023-09-14 10:39
（1）呼吸困难：是左心衰竭较早出现的主要症状：劳力性呼吸困难最常见发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。夜间阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感到和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方缓解，通常伴有两肺哮啼音，神经张力增高，肺小支气管痉挛及卧位时隔肌抬高，肺活量减少等因素有关。卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1—2min出现，须把枕头抬高，卧位时回心血量增加，左心衰竭使作室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难，急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。
（2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进人肺泡，可有粉红色泡沫样痰。
（3）体力下降、乏力和虚弱：它们是几乎所有心衰患者都有的症状，最常见原因是肺瘀血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状，动脉压一般正常，但脉压减少。
（4）泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降。肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功不全的相应表现。
除原有心脏病特征外，还可有以下特征：
（1）心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，可有右心室和（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可有胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见明显搏动，亦为右室增大的表现，可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻其收缩期吹风样杂音，若有相对性三尖瓣狭窄时可在三尖瓣听诊区听到舒张早期杂音。
（2）肝颈静脉反流征：轻度心力衰竭病人休息时颈静脉压可以正常，但按右压右上腹时上升至异常水称肝颈静脉反流征。颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象，有助于与其他原因引起的肝脏重大相区别。
（3）瘀血性肝大和压痛：常发生在皮水肿出现之前，是右心衰竭最重要和焦躁出现的特征之一。右心衰竭在短时间内迅速加重，肝脏极具增大，肝包膜迅速被牵张，疼痛明显，并出黄疸转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者易发生心源性肝硬化，肝脏质地较硬，压痛不明显。
（4）水肿：发生于颈静脉充盈及肝脏重肿大之后。是右心衰竭的定型特征，首先出现在足、踝、胫骨前较明显，向上延及全身，发展缓慢，早期白天出现水肿，睡前水肿程度最重，睡后消失，晚期可出现全身性、对称性凸性水肿，当伴有营养不良或钢肝功能损害、血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，常预示预后不良。
（5）胸腔积液和腹水：主要与特静脉和肺静脉压同时升高及胸腹膜毛细血管通透性增加有关。一般以双侧胸腔极液多见，常以右侧胸水量较多，如为单侧，多见于右侧。腹水多发生在病程晚期，多与心源性肝硬化有关。
（6）其他：发绀多为周期性，或呈混合性，即中心性与周围性发绀并存，严重而持续的右心衰竭可有心包积液、脉压降低或奇脉等。
实验室检查
常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。
心电图检查
心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势（ptfV1）是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<－0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。
超声心动图
采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量（SV）和射血分数（EF）。
X线检查
左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉扩张，而肺下野静脉收缩，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg（3.3—4kPa）时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。
心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。
（1）利尿剂：可减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿，减轻心脏前负荷，减轻肺瘀血。利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。常用利尿剂不仅消除继发于心衰的各种表现，而且通过说笑扩大的心脏来增加心脏工作的效率。呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出现之前具有扩销静脉作用，可降低前负荷，由于老年人体液总量和体钾比中青年人少，过急过猛的利尿易引起失水及电解质紊乱。因此，剂量选择口服利尿剂，而且用量比中青年人要小（半量开始），给药时间应放在午前，溢以免夜间频繁排尿影响睡眠。氢氯噻嗪12.5—25mg，1—2/d，对肌酐清除率（Ccr<30ml/min者无效，故此药仅用于无明显肾损害的轻、中度水肿。如合并肾衰，袢利尿剂呋塞米是唯一有效的药物，但Ccr<20ml/min，需增大剂量才生效。当呋塞米>40—120mg/d时，加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对抗利尿剂的低钾和神经内分泌激活等不良反应，以提高生存率，老年患者常有肾脏损害。应用保钾利尿剂或（或）补钾，可以出现高钾血症，故最好联合使用排钾与保钾利尿剂。只有急性肺水肿才静脉注射呋塞米（20—80mg），但对排尿困难的老年人易发生尿失、尿禁或尿潴留，必要时置导尿管理、以防止膀胱对钠的吸收。如水肿消退后，体重不再下降，恢复发病前活动量也无心衰表现，可考虑停用利尿剂。持续应用利尿剂可出现排钠的自限现象，大约利尿3d后，钠代谢不再呈负平衡可能是利尿后血容量减少和近曲小管加强对钠的重吸收所致，故应间歇用药。有时口服大量呋塞米（可达200mg）无明显理疗反应这与肠壁水肿影响药物吸收有关，此时应改为静脉给药，几天后肠壁水肿减轻，可恢复口服给药。老年人由于营养不良性低电白血症，胶体渗透压降低，必须并用蛋白制剂才能恢消退水肿。此外，使用利尿剂后，尽管浮肿仍存在，都容易发生血管内失水，故对脑动脉硬化、房颤、重度心衰者应加强抗凝治疗（肠溶阿司匹林80mg，1/d，噻氯匹啶0.125-0.25g，1/d）以防血栓形成。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。ACEI不宜用于严重肾功能不全，双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。美国和欧洲的心力衰竭治疗指南认为：全部心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACEI个而且须无限期的终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐渐增加至最大耐受量和耙剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量。注意观察低血压或低灌注，监测肾功能和血钾等。卡托普利6.25mg，2—3/d，或依那普利25mg，1/d，然后依临床反应逐步增量，并密切观察血压和心律等变化，Ccr<30ml应减量使用。此外，硝酸盐由于扩张静脉作用大于扩张动脉，对减轻前负荷和缓解呼吸困难有明显作用，主要用于肺瘀血患者。急性者用硝酸甘油含服或静滴，慢性者用异山梨酯5—10mg，3/d。
（3）硝酸酯类：主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱，可减少回心血量，使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左室舒张末压下进，使肺瘀血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，欲停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。初始剂量10μg/ min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20—30min，静滴后2h即达到稳态血药浓度，输液停止后仍提供足够时间的作用，是高效安全的静脉制剂。硝酸酯类制剂应用时注意低血压计反射性心动过速等副作用。长期应用时最主要的是耐药性，间歇用药，每天保留数小时空腹，可减少耐药性的产生。
（4）其他血管扩张剂：钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益，因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床实验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。血管紧张素受体（AT）阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病所致的慢性充血性心力衰竭，首次服药从小剂量开始（0.25—0.5mg），避免发生突然虚脱，心动过速等“首剂现象”，同时极易产生耐药性，应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。
（5）正性肌力药物：洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3—5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后0.125mg/d或隔天。急性肺水肿选毛花苷C0.2—0.4mg静注，必要时3—4h后重复0.2mg，或毒毛花苷k0.125—0.25mg静注，必要时2h后重复0.125mg。一旦心衰改善即用口服制剂。纠正心衰后，强心甙的维持量究竟用多久尚未统一。一般来说，对发病前心功能处于代偿期此次发病有明确的诱因，于急性期应用后，75%患者可完全停药，对于伴快速房颤的心衰或无诱因而且心脏明显增大的慢性心衰。宜长期服用维持量。其他情况可在纠正心衰后维持3—12个月方停药，但要继续限钠，必要时利尿治疗。老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒（20%），其机制主要是肾功能减退，其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性，此外，高龄者心肌淀粉样变中的Asca额蛋白容易与地高辛结合，使其敏感性增加。老年人房颤常见。在此情况下，洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露，因而掩盖了中毒表现，值得临床重视。中毒的典型表现（恶心、呕吐及心动过缓等）在老年人不常见而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。老年洋地黄中毒死亡率高（22%），若不停药，发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100%死亡，室性心动过速者死亡率也高达92%，一旦中毒，应停用洋地黄，补充钾镁制剂，最好口服，静脉给药应严格掌握指征。 对于心律不快甚至心动过缓的老年患者，禁用洋地黄类（安装心脏起搏器后仍可应用），宜选用儿茶酚胺类。相同剂量情况下，多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺，多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。因此，血压正常者，单用多巴酚丁胺（开始按5—10μg/kg·min的速度静滴）或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺（开始按1—5μk/kg·min的速度静滴）；血压偏低于或心源性休克者，用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。此类药物连续使用，因β受体下调而初夏耐受现象，可采用间歇用药来避免。磷酸二酯酶抑制剂（氨力农）对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效但及药除增强心肌收缩力外，还有较的强扩血管作用，故伴低血压老年患者不宜使用。长期适用非洋地黄类药物可使病死率和室性心律失常增加。故此类药仅用于急性心衰或慢性心衰恶化时做短期辅助治疗。
（6）醛固拮酮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用；而心衰患者长期应用ACE抑制剂，常出现“醛固酮逃逸”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定而持续的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固拮酮抗剂阻断醛固酮的作用，故两者是一很好联合。1999年公布的RALES实验证明，重度心衰患者在常规治疗基础上，加用螺内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月，总死亡率降低29%。
