文章来源:健康时报 2020-03-27 20:35
第一方面、肾分泌的抗高血压肉体减少,如PGE、PGI2、 激肽以及髓质降压脂等,不仅可以扩展血管与利钠排水,还可以统一肾素-血管紧张素-醛固酮零碎的作用,长时间高血压不仅推动动脉软化,损害心脏,亦是慢性肾听从衰竭患者脑血管意外的必要因素。
第二方面、内源性洋地黄类因子增加是机体对钠潴留的一种代偿反映,可压制肾小管上皮细胞Na*, K* - ATP酶,削减肾脏钠重吸引,但是内源性类洋地黄因子亦榨取了血管平滑肌Nat, K*- ATP酶的活性,细胞内钠水准增多,抑制Na* -Ca2+互换,细胞内钙外流削减,血管腻滑肌细胞钙水增添加,导致血管滑润圆滑肌张力增进,并行进血管平滑肌细胞对缩血管物资的机灵性。
第三方面、钠平衡失调,致水钠潴留、细胞外液总量增多,使心排击量增长,继而外周阻力添加,是慢性肾效用衰竭高血压的首要成份,颠末控制水和钠摄入,利尿与透析可望有所丑化。
第四方面、肾素-血管紧张素-醛固酮零碎疗养混乱,只占肾功用衰竭者的5%-10%。