You are what you eat。这句话的作者虽不可考，解释权倒可以归肠道细菌。我们摄入的食物最终为肠道内的百万亿微生物供给了营养肉体，而它们“享受”之后的代谢制作物，又影响着我们的各种生理历程和健康形状。
在最新一期《科学》子刊Science Translational Medicine上，有项新钻研在饮食引起的瘦削问题和肠道细菌之间找到了需求的一环。宾夕法尼亚大学医学院的科学家们在脂肪组织中创造一组小分子RNA，它们受肠道细菌的代谢产物影响，调治着脂肪范畴与体重。这一创造为医治瘦削与瘦削相关疾病指出了荫蔽的靶标。
在这项研究中，Jorge Henao-Mejia教授与共事们给一些小鼠准备了高脂肪的饮食，等小鼠吃胖后，查看它们的纯白色脂肪结构与吃平凡鼠粮的修长小鼠有何差距。究竟，瘦削最显然的特色即是雪白色脂肪布局过量。
在雪白色脂肪布局中，他们把存眷点放在了一类被称为纤细RNA（miRNA）的分子上。miRNA是小片段的非编码RNA，遍及注释在动植物中，调节基因讲明，有人称之为基因疏解的“微调器”。研究人员发明，在高脂饮食的胖小鼠体内，被喻为miR-181家眷的miRNA在白色脂肪布局中奇幻性地增多。
▲miR-181家眷有3个基因簇，收罗6个稚气miRNA。高脂肪饮食前提下，它们在纯白色脂肪布局中注解添加，在此外组织中则不有变化（图片泉源：参照资料[1]）
为了确认脂肪中的这组miRNA与瘦削的相干，研究人员把动物体内的miR-181敲除了一局部。这些miR-181有不足的小鼠，展示出了一种使人倾心的“体质”：脂肪吃多也不胖！
进一步检测混身代谢发现，同样吃高脂饮食，缺乏miR-181的小鼠有更高的能量代谢，在破费能量时除了碳水化合物外还会更多把脂肪作为能量泉源。与此同时，高脂肪饮食简单惹起的高血糖和炎症，在这些小鼠身上也不有涌现。换句话说，少了miR-181，小鼠们没必要管住嘴，就能够反抗瘦削、胰岛素抵抗、炎症的问题。
▲缺失miR-181的小鼠（DKO），在高脂饮食的条件下，脂肪细胞的个头照常小小的，不像平庸小鼠那样胀大（图片来源：参照资料[1]）
既然是这类miRNA在脂肪组织里搞事务，研究职员天然想要找出有什么可以调控它们下降。在肠道细菌可能发生发火的数千种代谢产物中，他们缔造与免疫或代谢无关的一些常见份子，比方短链脂肪酸、胆汁酸等，并不影响miR-181在纯白色脂肪机关中的讲明。
可是，在对高脂饮食小鼠的肠道形式物做代谢组学的综合后，研究职员有了新发明。在600多种代谢产物中，他们留意到一种化合物“吲哚3-羧酸"（I3CA），它的告白跟着小鼠增肥与miR-181的增多而显著削减。
▲在高脂饮食的条件下，I3CA是正文量显著削减的肠道细菌代谢制造物，它与吲哚凡是色氨酸代谢衍生物（图片泉源：参照原料[1]）
I3CA是吲哚的一种衍生物，两者都是肠道细菌分化食物中色氨酸的代谢出产物。在脂肪细胞的体外分化执行显示，这两种色氨酸代谢出产物都可以战胜miR-181的诠释。
体内执行进一步证明，肠道菌群发作的色氨酸代谢物可以经由miRNA休养小鼠的体重和脂肪量。在给高脂肪饮食小鼠施加吲哚后，纯白色脂肪布局中的miR-181表明降落，吃胖程度也随之加重。
值得寄望的是，色氨酸代谢产物不只在肥胖小鼠体内下降，钻研小组检测了一些肥胖的人类幼儿，同样在他们的血样中创造吲哚水平比畸形儿童低。而在肥胖的成年人中，也发明MIR-181的一个基因簇在脂肪机关中有显著上调。
这些结果暗示，当饮食引起肠道菌群平衡时，可能可以从细菌代谢出产物到调节基因表述的粗大RNA家属miR-181下手，来直接调理脂肪布局与能量代谢，扶助治疗瘦削。
参照材料：
[1] Anthony Virtue et al., (2019) The gut microbiota regulates white adipose tissue infla妹妹ation and obesity via a family of microRNAs. Science Translational Medicine. DOI: 10.1126/scitranslmed.aav1892
原标题问题
《科学》子刊：脂肪吃多也无庸怕，让肠道细菌抢救减肥
