自己免疫疾病（autoi妹妹une diseases），简单来讲，就是机体免疫细碎冲击自己结构的疾病，咱们也称之为“友军之火（friendly fire）”。如高发性硬化症等都属于本人免疫性疾病。
刻期，美国斯坦福大学医学院（Stanford University School of Medicine）钻研人员的一项新钻研体现，一种很少被钻研的免疫细胞（CD8+T细胞）可能与削减诱发本人免疫性疾病的过错机制无关。刺激CD8+T细胞或能为本身免疫性疾病带来新的医治法子。
https://doi.org/10.1038/s41586-019-1467-x
在这项于8月7日揭晓在《Nature》杂志上的研讨中，研究职员追踪了患了类似多发性硬化症的小鼠血液中的免疫细胞。他们缔造CD8+T细胞数目增长——CD8+T细胞一样平常以杀死感染细胞或癌细胞而着名。更让人震惊的是，给小鼠打针这些CD8+T细胞识另外肽，可以低沉小鼠疾病的严重水平，杀死致病的免疫细胞。尽管大一部分钻研但凡在小鼠身出息行的，但研讨人员评释，单个细胞的CD8+T细胞增长的环境，也涌当时高发性硬化症人类患者的细胞中。
就像跷跷板一样，炎症细胞和抑制性免疫细胞需要坚持相互均衡。该研讨的资深作者、微生物学与免疫学教授Mark Davis博士说，在本人免疫性疾病时期，抉择性激活压抑性CD8+T细胞可能有助于复原这种失调。
MOG是“幕后玩家”
遵循美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）的数据，在大大都环境下，研讨人员不知道哪些分子会引发本人免疫性疾病，多发性软化症也不例外。但钻研职员可以通过打针一种叫做髓鞘少突胶质细胞糖卵白（MOG）的卵白质或多肽来引发类似的疾病，构建动物执行模型。被注射MOG的小鼠，会像多发性硬化症患者一样呈现瘫痪症状。
研究职员使用这种疾病的小鼠模型来钻研差距的免疫细胞在自身免疫历程中所起的劝化。他们追踪了打针MOG的小鼠体内各类免疫细胞的数目。后果发现，T细胞的数量像波浪同样高卑更改，它像将军同样批示着免疫反馈对面的总体范畴和战略。“
当T细胞碰着病原体或抗原时，辨认病原体某些一部分的单细胞决裂并产生不少本身拷贝，”该研讨的第一作者Naresha Saligrama博士说，“这表明，特定的细胞群正在响应。”
然则这些相应的T细胞对什么有反响呢？Saligrama首先测试了最显明的“嫌疑人”：MOG。他将T细胞裸露于350种MOG多肽中。然则当MOG导致一些T细胞增殖时，有一组CD8+T细胞对任何肽都不有反应。是以，钻研人员把网撒得更广：他们测试了兴许50亿个MOG肽。Davis说，“咱们想知道，跟着疾病的发展，T细胞对甚么感兴趣。”
压迫性CD8+T细胞
研讨职员最终缔造了两种与CD8+T细胞干系的肽。为大白这些肽的劝化，他们在MOG先后或与MOG同时打针到小鼠体内。由于CD8+T细胞首要以杀死癌细胞与传染细胞而闻名，以是钻研职员意料，打针后CD8+T细胞被激活并使疾病状况好转。但事实证明他们错了——给小鼠注射这两种多肽激活CD8+T细胞，可以继续削减或防范小鼠的疾病。
这一惊人的发现让研讨人员追溯到了上世纪70年代初次提出的一个观念：某些CD8+T细胞存在免疫抑产用。“战胜性CD8+T对免疫学的劝化就像泰坦尼克号对游轮行业的所做出的供献异样，”Davis说。
Davis与他的同事们发现，这些肽激活的CD8+T在抚育皿中一同生永劫，通过在细胞膜上打孔来杀死致病的T细胞。
为了必然他们对小鼠的考察可否实用于人类，研讨职员从高发性硬化症患者和安康献血者的血液中说合出CD8+T。他们缔造，患了这种疾病的人每每有少许雷同的CD8+T细胞——就像患了类似疾病的小鼠同样。这诠释，多发性硬化症中的CD8+T正在找寻某种器械，Davis的团队试图揭开这个谜题，以及钻研它们中的一些能否具备榨取造用。
钻研人员还解决测试按捺性CD8+T可否与其他自身免疫性疾病无关。Davis执行室早年的发现表白，类似的机制会在腹腔疾病中起感召。这些钻研或有助于默示自己免疫性疾病的任务原理，并缔造新的医治靶点。
参考原料：
[1]Forgotten i妹妹une cells protective in mouse model of multiple sclerosis
[2]Nature发现全新免疫学机制：一种很少研究的免疫细胞的紧要感化
