关于干扰骨骼健康的因素

维生素D的生物功能

  维生素D有活性与非活性之分，摄取的和人体合成的维生素D是没有生物活性感召的，进入血轮回后经由血浆中维生素D汇集卵白相笼络后技巧被转运、贮存到肝脏、脂肪、肌肉等组织中去，再经由肝内的微粒体与线粒体中的25-羟化酶羟化后生成25-羟维生素D(25．OHD)，这是血液中维生素D的主要轮回内容，也是评估维生素D养分状况的一种目标。25·OHD为了失去强无力的生物活性，还必须经由肾小管上皮细胞线粒体中的l-a羟化酶再一次羟化天生1·25-=羟维生素D3[1-25(OH)2D3]，手法阐扬活性作用。

  在畸形状况下，1-25(OH)2D3约85%与维生素D松散卵白笼络，约15%与白蛋白拆散；0．4%以游离形式存在，对靶细胞宏扬生物效应，从而改变细胞的注解水平。受1-25(OH)：D3调控的基因制作物有钙紧凑蛋白、骨钙素、碱性磷酸酶、纤维羁縻蛋白、1-25(OH)：D受体、工型胶原、25-羟化酶和1一羟化酶等。1-25(OH)zD3是坚持钙磷代谢的主要激素之一，通过对肠、肾、骨等靶器官感导发挥其抗佝偻病的生理坚守。

  主要感召有：1）促退小肠黏膜细胞合成，增进肠道对钙的排汇；2）插足骨骼钙化与生长；推动成骨细胞的增殖与碱性磷酸酶、骨钙素的合成使其与羟磷灰石分子皋牢成骨素质，还可促退间叶细胞向冲弱破骨细胞分化，阐扬骨质重吸奏效应；3）增加肾小管对钙、磷的重吸引，削减尿磷排击，使血磷浓度增进，不利于骨的钙化。

  药物的影响

  耐久服用抗惊厥药可前进肝细胞微粒体腐蚀酶琐屑的活性，使维生素D和25-OHD减速分解为无活性的代谢出产物，糖皮质激素也会胁制维生素D和钙的排汇等等。

  遗传的影响

  维生素D受体(VDR)的等位基因研究取患有冲破性的停留。VDR等位基因位于人的第12对染色体，为43.2kb，由9个外显子形成，在遗传对骨密度的影响中，VDR基因梗概占最大(75%)。近些年人们缔造雌激素受体(ER)等位基因多态性与骨质蓬松症的发病及骨密度有了相关。