在人们的印象中，肠道细菌是促成消化，排汇养分的好帮手。然则最近颁布在《Nature Co妹妹unications》杂志上的一项研讨冲破了肠道细菌的完佳人设。科学钻研发明：肠道细菌会受到高脂肪饮食的“利诱”投敌倒戈，与高脂肪饮食结盟一路抵制胰岛素的发生发火，进而减轻糖尿病风险。
DOI: 10.1038/s41467-019-11370-y
多伦多赏析病院钻研所和大学卫生网络（UHN）病文科学家Dan Winer博士及其团队缔造高脂肪饮食是减弱肠道免疫琐细的环节。研究证明：高脂肪饮食影响小鼠肠道免疫细碎中的B细胞，并发生一种叫做IgA的卵白质。值得把稳的是IgA是调节瘦削相关的胰岛素抵当的关键蛋白。
IgA卵白是个避免卫士
近年来愈来愈多的钻研发现，当人们处于瘦削形状时，我们的免疫系统一般会对细菌成份做出反馈，这些要素则经过肠道机关“渗漏”招致炎症。反过来，炎症可以驱动胰岛素抵挡，令人易得糖尿病。
研讨人员给缺乏IgA抗体的小鼠喂食12-14周的高脂肪饮食后创造，相较于正常小鼠，缺乏IgA抗体的小鼠血糖程度急剧丑化。同时，研究人员将这些缺IgA抗体小鼠的肠道细菌移植到正常的小鼠后发现，正常小鼠涌现一些疾病，这也进一步表明了IgA可以疗养肠道中有害细菌的数量。
该研究的主要作者Helen Luck说：“我们缔造，在瘦削期人体的肠道中处于低水准的B细胞能够制造生一种叫做IgA的抗体。而由咱们的身体人造发生发火的IgA对换节肠道细菌相当必要。它作为一种提防机制，在人们摄入过量脂肪打破消化均衡时，募捐中和隐蔽危险细菌。”
IgA卵白投敌哗变
为了弄清高脂肪饮食是如何导致糖尿病，钻研人员进一步明确小鼠的基因表白。研讨发明，高脂肪饮食小鼠的结肠布局展现出Aldh1a1基因的剖明大幅降落。这表明高脂肪饮食篡改了IgA孕育发生的免疫调治机制。而IgA可在全身葡萄糖体内平衡中起关键作用，缺乏IgA会导致葡萄糖稳态丑化。愈加须要的是，IgA的免疫调治机制窜改会添加身体炎症。
在 Johane Allard博士与Herbert Gaisano博士统率的UHN瘦身手术钻研中，钻研职员发现，减肥手术后不久患者粪便中的IgA水准就会举高，这表明IgA和肠道免疫体系对瘦削患者的必要性。
二甲双胍再显法术
二甲双胍是2型糖尿病最经常使用的治疗办法之一， 但其感化机制尚不彻底明晰。研究人员以为肠道菌群概略是二甲双胍的主要感化机制。研讨人员在先前高脂肪饮食饲养的小鼠中考查到，二甲双胍能够无效禁止了IgA蛋明的减少。
“假如我们能够加强IgA，那么我们即可以牵制肠道中的细菌类型。”Dan Winer博士说，“展望将来，这项任务可能成为新的肠道免疫生物标识表记标帜物或医治肥胖及其并发症的基础底细，如胰岛素抵挡和2型糖尿病。”
[1] New study links high-fat diet and gut bacteria to insulin resistance
[2] Gut-associated IgA+ i妹妹une cells regulate obesity-related insulin resistance
原问题：投敌叛变！肠道菌群涣散高脂肪饮食一同抵制胰岛素
