胰岛功能究竟是什么呢？

　　2型糖尿病的发病机制

　　在现代医学的认知中，2型糖尿病的发病机制往往与两方面有关：一是胰岛β细胞功能的下降，二是胰岛素抵抗。

　　胰岛素是人体当中目前发现的唯一一种降血糖激素，而胰岛β细胞是人身体内唯一能分泌这种激素的组织，故β细胞功能的衰竭是导致2型糖尿病发病的直接因素。而胰岛素抵抗则是我们的身体对胰岛素的利用率不足，也就是说，β细胞分泌的胰岛素数量是足够的，但可能因为质量不好，或者身体外周组织无法有效利用胰岛素降低血糖，而导致血糖无法控制。

　　2型糖尿病的发病机制

　　所以，简而言之，从这两点来看，2型糖尿病的发病机理也可以被简化为：一是胰岛素分泌的绝对不足，另一种是胰岛素分泌的相对不足。

　　胰岛功能衰退的原因

　　在一般的病程中，胰岛素抵抗一般先于胰岛β细胞功能的衰竭而出现，也就是说这时候的胰岛β细胞功能，分泌的胰岛素数量还是足够的，只是由于身体外周无法有效地利用这些胰岛素才导致了血糖的异常。那产生胰岛素抵抗的原因是什么？就是身体的皮下脂肪和内脏脂肪过分蓄积，特别是内脏脂肪过多，也就是通常所说的腹型肥胖和脂肪肝。

　　脂肪肝

　　由于身体对胰岛素利用率低，无法使血糖控制到正常的范围内，内分泌系统便会向胰岛β细胞发号施令，再多分泌一些胰岛素出来，由此胰岛β细胞会长期处于一种超负荷工作的状态，这直接导致胰岛β细胞的过早凋亡，功能衰竭，血糖失控。由此可见，内脏肥胖—胰岛素抵抗—胰岛β细胞功能衰竭，呈现出一种相关的发展顺序。只有在源头疏导，才能制止住糖尿病发病的趋势。

　　医学研究告诉我们，腹内脂肪越多，身体对于胰岛素利用率就下降得更多，所以腹内脂肪的增多会直接导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗严重了，胰岛β细胞就开始没日没夜地工作，从而间接导致了自身更快地凋亡。同时肥胖的患者还会释放一种物质叫作游离脂肪酸，体内的这种游离脂肪酸堪称胰岛β细胞的杀手，所以，肥胖也会通过直接关系导致胰岛β细胞数量减少。

　　肥胖

　　这些都是导致胰岛功能不断衰退的主要原因。且糖尿病的病程越长，胰岛功能衰退就越严重，而所剩下的胰岛功能的程度就越少。

　　胰岛功能和逆转的关系

　　通过体检中胰岛素释放试验检测不同时间的胰岛素释放含量，再经过专业医师的分析后，能够诊断出患者现在还存有的胰岛功能的程度。

　　机体所剩下胰岛功能的程度，又和“逆转”有着至关重要的联系，通过患者还存有胰岛功能的程度，能够大致判断出患者是否适合参加逆转，需要多长时间可以逆转，参加逆转后有多大的几率可以完全逆转等一系列问题。

　　在糖尿病的前/早期，胰岛β细胞功能如果有70%左右，需要做胰岛功能的修复，临床逆转的成功率达到90%以上可以停药，花费也最低；

　　中期糖尿病，胰岛细胞有一定的损伤，胰岛素分泌功能减退，如果有50%左右，需要做胰岛功能的唤醒，逆转的成功率可以达到80%以上可以停药。

　　后期，患者胰岛细胞功能降低越严重，如果只有30%左右，需要做胰岛功能的再生，逆转难度越大，花费也就越高，目标是少量用药或胰岛素，血糖稳定、并发症减轻。

　　胰岛功能

　　但是，如果胰岛功能已经衰竭，几乎接近1型糖尿病的话，即便参加逆转，也没有办法得到很好的效果。

　　简而言之，即——机体剩下的胰岛功能程度越高，能够参加逆转的几率就越高，需要逆转的时间就越短，能够成功逆转的几率也会越高。